Telefone(61) 3042-3700
E-mailsecretaria@fenam.org.br
Vírus Zika pode combater tumor cerebral
19 de janeiro de 2018
O vírus Zika, temido por causar microcefalia em bebês cujas mães foram infectadas durante a gestação por atacar as células que darão origem ao córtex cerebral do feto, pode ser uma alternativa para o tratamento do glioblastoma – o tipo mais comum e agressivo de tumor cerebral maligno em adultos.
A descoberta foi feita por pesquisadores da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade Estadual de Campinas (FCF-Unicamp). Resultado de um Projeto Temático apoiado pela FAPESP, o estudo foi descrito em um artigo no repositório de Ciências Biológicas bioRxiv e aceito para publicação pelo Journal of Mass Spectrometry.
“O vírus Zika, que se tornou uma ameaça à saúde nas Américas, poderia ser modificado geneticamente para destruir células de glioblastoma”, disse Rodrigo Ramos Catharino, professor da FCF-Unicamp e coordenador do Laboratório Innovare de Biomarcadores da instituição.
Estudos anteriores, realizados recentemente no Brasil e no exterior, indicaram que células progenitoras neurais humanas (hNPCs) infectadas pelo vírus Zika apresentam taxas aumentadas de mortalidade juntamente com comprometimento do crescimento e anormalidades morfológicas.
As alterações nessas células – que são precursoras de células cerebrais e se transformam no córtex em embriões e fetos – podem ser uma possível causa de microcefalia em bebês cujas mães foram infectadas pelo Zika. Outros estudos sinalizaram que o vírus é capaz de se deslocar para células cerebrais, modificar a regulação do ciclo e induzi-las à morte.
Com base nessas observações, os pesquisadores da Unicamp decidiram analisar o que o vírus Zika causaria ao infectar células de glioblastoma. Para isso, infectaram células humanas de gliobastoma maligno com o Zika e registraram imagens delas em microscópios 24 horas e 48 horas após a infecção a fim de verificar eventuais alterações metabólicas (efeitos citopáticos) provocadas pela inoculação do vírus.
Os resultados das análises indicaram que as células de glioblastoma apresentaram efeitos citopáticos leves 24 horas após a infecção, como células redondas e inchadas, além da formação de sincícios – células multinucleadas, em que a membrana celular engloba vários núcleos.
Os efeitos citopáticos mais severos foram observados 48 horas após a infecção, em que se constatou maior quantidade de células redondas e inchadas, formação de sincícios e perda pronunciada de integridade celular, que é um prenúncio da morte celular.
“Observamos mais nitidamente os efeitos citopáticos da infecção das células de glioblastoma com Zika após 48 horas. Nesse tempo, a morfologia delas foi alterada quase que totalmente”, disse Catharino.
Molécula-chave
A fim de identificar os principais compostos (metabólitos) produzidos pelas células de glioblastoma durante a infecção pelo Zika, os pesquisadores analisaram amostras por espectrometria de massa por ionização por dessorção a laser (MALDI-MSI).
A técnica consiste em quebrar os átomos ou moléculas de uma amostra para que fiquem carregadas com mais ou menos elétrons do que o original (ionização) e, em seguida, separá-los em função da sua relação massa/carga a fim de identificá-las e quantificá-las.
Os dados de espectrometria de massa foram então submetidos à análise estatística. Os resultados das análises indicaram que, 24 horas após a infecção, as células começaram a produzir glicosídeos cardíacos, especialmente a digoxina.
Estudo anteriores, realizados in vitro por pesquisadores no exterior, demonstraram que essa molécula foi capaz de diminuir a taxa de multiplicação e aumentar a morte de células de melanoma – o tipo mais agressivo de câncer de pele –, de mama e neuroblastoma – um tumor que costuma afetar principalmente pacientes com até 15 anos de idade.
Como foi demonstrado que glicosídeos cardíacos, como a digoxina, induzem a morte de células cancerosas, os pesquisadores da Unicamp estimam que a infecção pelo Zika desencadeou a síntese da molécula em células de glioblastoma. E que esse fenômeno provavelmente é um dos gatilhos que desencadeiam a morte de células neuronais. “A digoxina pode ser a molécula-chave que ativa a morte das células de glioblastoma durante a infecção pelo Zika”, disse Catharino.
Com base nessas constatações, os pesquisadores sugerem que o Zika possa ser geneticamente modificado com o intuito de eliminar os efeitos da infecção e deixar apenas as partículas virais responsáveis pela síntese da digoxina. Dessa forma, o vírus poderia ser uma alternativa para o tratamento do glioblastoma, que apresenta alta resistência a quimioterápicos.
“O uso de vírus oncolíticos [modificados geneticamente por engenharia genética para destruir células tumorais] está bastante avançado, principalmente para o tratamento de câncer de pele e mieloma [câncer de medula óssea]”, disse Catharino. “O Zika pode ser um candidato para o tratamento de glioblastoma.”
Notícias Recentes
Em Goiás, médicos do Hemu aprovam indicativo de greve
18 de março de 2022
Em audiência, Simepi critica PPP da Saúde
18 de março de 2022
Simes alerta sobre novo golpe aplicado em médicos capixabas
18 de março de 2022
Negociação salarial no RN avança
18 de março de 2022
Comentários Recentes
Arquivos
- março 2022
- janeiro 2022
- dezembro 2021
- novembro 2021
- outubro 2021
- setembro 2021
- agosto 2021
- julho 2021
- junho 2021
- maio 2021
- abril 2021
- março 2021
- fevereiro 2021
- janeiro 2021
- outubro 2020
- setembro 2020
- agosto 2020
- julho 2020
- maio 2020
- abril 2020
- março 2020
- fevereiro 2020
- janeiro 2020
- dezembro 2019
- novembro 2019
- outubro 2019
- setembro 2019
- agosto 2019
- julho 2019
- junho 2019
- maio 2019
- abril 2019
- março 2019
- fevereiro 2019
- janeiro 2019
- dezembro 2018
- novembro 2018
- outubro 2018
- setembro 2018
- agosto 2018
- julho 2018
- junho 2018
- maio 2018
- abril 2018
- março 2018
- fevereiro 2018
- janeiro 2018
- dezembro 2017
- novembro 2017
- outubro 2017
- setembro 2017
- agosto 2017
- julho 2017
- junho 2017
- abril 2017
- outubro 2012
- maio 2012
- fevereiro 2012
- julho 2011
- outubro 2010
- junho 2010